Paratiroid

Sinonim dalam arti yang lebih luas

  • Kelenjar tiroid aksesori
  • Sel epitel

Medis: kelenjar paratiroid

Inggris: kelenjar paratiroid

ilmu urai

Kelenjar paratiroid adalah empat kelenjar berukuran lensa dengan berat sekitar 40 mg, terletak di belakang kelenjar tiroid. Biasanya dua di antaranya berada di atas (kutub) lobus tiroid, sedangkan dua lainnya berada di kutub bawah (lihat juga: Tiroid). Kelenjar tiroid bagian bawah jarang ditemukan di timus atau bahkan di ruang dada tengah antara paru-paru (ruang ini juga dikenal sebagai mediastinum). Terkadang ditemukan kelenjar paratiroid tambahan.

Ilustrasi tiroid

Gambar tiroid: A - tiroid, laring dan tulang hyoid, B - posisi tiroid dari depan (atas) dan dari samping (bawah)

tiroid

  1. Tulang hyoid -
    Tulang hyoid
  2. Tulang rawan tiroid
    Membran tulang hyoid -
    Membran tirohyoid
  3. Tulang rawan tiroid -
    Tulang rawan tiroidea
  4. Tulang rawan krikoid
    Otot tulang rawan tiroid -
    Otot krikotiroid
  5. Paratiroid atas -.
    Kelenjar paratiroid
    unggul
  6. Penyempitan tiroid -
    Kelenjar tanah genting
    tiroidea
  7. Tiroid,
    lobus kanan -
    Kelenjar tiroidea,
    Lobus dexter
  8. Paratiroid Bawah -.
    Kelenjar paratiroid
    inferior
  9. Trakea - Batang tenggorok

Anda dapat menemukan gambaran umum dari semua gambar Dr-Gumpert di: ilustrasi medis

fungsi

Berbeda dengan banyak kelenjar lainnya (mis pankreas = Pankreas), kelenjar paratiroid (glandula parathyroidea) tidak memiliki saluran keluar sendiri untuk sekresi yang mereka bentuk, hormon Hormon paratiroid (pendek PTH, juga: parathyrin). Oleh karena itu, zat pembawa pesan dilepaskan (disekresikan) langsung ke dalam darah dan tiba di tempat tujuan Anda. Mekanisme sekresi ini juga dikenal sebagai sekresi endokrin. Inilah sebabnya mengapa kelenjar paratiroid saling silang oleh jaringan kapiler yang padat, yang kapilernya memiliki struktur khusus.
Kapiler adalah pembuluh darah manusia terkecil yang melaluinya tepat satu sel darah merah (eritrosit) dapat masuk.
Dalam paratiroid ada kapiler khusus yang disebut fenestrated, sel-selnya tidak membentuk pembuluh yang tertutup rapat, melainkan memiliki celah kecil (disebut “jendela” 70 nm) sehingga memungkinkan hormon masuk ke aliran darah tanpa komponen darah bisa keluar. Jaringan target, yaitu tempat kerja hormon paratiroid adalah tulang dan ginjal. Di sana hormon peptida (yaitu terdiri dari 10 hingga 100 asam amino) turun tangan untuk mengatur metabolisme kalsium. Jumlah hormon dikendalikan oleh mekanisme umpan balik sederhana: jumlah hormon yang dilepaskan tergantung pada Konsentrasi kalsium di dalam darah. Kelenjar paratiroid memiliki "sensor kalsium" sendiri untuk ini.
Jika ada kekurangan Kalsium / kalsium hormon paratiroid semakin banyak dilepaskan ke dalam darah; jika ada cukup kalsium dalam darah, sekresi (pelepasan) terhambat. Hormon mendorong suplai kalsium melalui dua mekanisme: kalsium dilepaskan dari tulang dengan menurunkan sel, osteoklas. Ini dirangsang / diaktifkan oleh hormon paratiroid. Di ginjal, hormon mencegah terlalu banyak kalsium yang dikeluarkan melalui urin: (Ini menyebabkan kalsium diserap kembali dari urin primer yang diproduksi di ginjal dan disuplai ke organisme.) Ini mengurangi ekskresi kalsium dalam urin. Efek ini diperkuat secara tidak langsung dengan mendorong pembentukan Vitamin D, yang juga mengurangi ekskresi kalsium dengan ginjal dan juga meningkatkan penyerapan dari makanan di usus. Kedua Hormon terlihat seperti itu osteoporosis (Dekalsifikasi tulang).

Konsentrasi kalsium darah dijaga konstan dalam batas sempit pada 2,5 mmol per liter. Selanjutnya, PTH (hormon paratiroid) meningkatkan ekskresi fosfat tentang ginjal.

Gangguan paratiroid

Itu Paratiroid sangat penting; ketidakhadiran sama sekali (agenesis) tidak sesuai dengan kehidupan. Pengangkatan atau kerusakan sel epitel secara tidak sengaja selama operasi tiroid atau kurang aktif (hipoparatiroidisme) dapat memiliki konsekuensi serius: Penurunan kadar kalsium darah menyebabkan hipokalsemia, yang ditandai dengan kejang dan rangsangan berlebih umum dari Otot membuatnya terlihat.

Namun, hiperfungsi kelenjar paratiroid tidak kalah berbahayanya: Awalnya, ia memanifestasikan dirinya melalui kelelahan yang cepat, kelemahan otot, depresi dan kecemasan. Seringkali ada juga radang pankreas (Pankreatitis) dan bisul perut (Maag) di. Dalam kasus serius, ada ancaman yang mengancam jiwa krisis hiperkalsemik dengan kalsifikasi paru-paru, ginjal dan perut. Makanya disebut "sakit batu, kaki, perut".

Penyebab hiperfungsi disebut hiperparatiroidisme primer jika disebabkan oleh penyakit pada kelenjar paratiroid itu sendiri. Penyebab paling umum adalah tumor jinak (dikenal sebagai adenoma). Hiperparatiroidisme diturunkan secara turun-temurun dalam gambaran klinis Neoplasia endokrin multipel (pendek PRIA) disebabkan oleh pembesaran (hiperplasia) kelenjar paratiroid dan tumor di kelenjar pituitari (kelenjar pituitari), pankreas, Usus halus serta berbagai organ lainnya. Berbeda dengan ini, seseorang berbicara tentang hiperparathreoidisme sekunder ketika keseimbangan kalsium yang terganggu bukan disebabkan oleh kelenjar paratiroid itu sendiri, tetapi oleh penyakit lain. Dalam kebanyakan kasus, penyakit ginjal ada di latar depan, yang menyebabkan kehilangan kalsium yang tinggi sehingga peningkatan sekresi hormon paratiroid diperlukan untuk menyediakan jumlah kalsium yang diperlukan. Akibatnya, terjadi pertumbuhan yang berlebihan (hiperplasia) dengan fungsi sel epitel yang berlebihan. Gejala tersebut sebagian besar sesuai dengan gejala hiperparatiroidisme primer. Kerusakan pada sistem rangka seringkali disebabkan oleh peningkatan pelepasan kalsium dari tulang, yang mengakibatkan dekalsifikasi tulang (osteoporosis). Penyakit tidak berdasar cukup dini Nilai laboratorium (peningkatan kalsium dalam darah) diakui, kerusakan jaringan tulang menyebabkan kecenderungan patah tulang spontan. Menurut uraian pertamanya, profesor anatomi v. Recklinghausen, gambaran lengkap penyakit ini telah dikenal sebagai Osteodystrophia generalisata (kerusakan tulang secara umum) sejak tahun 1891.