Terapi gagal jantung

Bagaimana pengobatan insufisiensi jantung dilakukan?

Itu terapi dari Gagal jantung terkadang juga Gagal jantung disebut, dibagi menjadi tindakan umum untuk meningkatkan kualitas hidup, tindakan diet dan administrasi berbagai Pengobatan (mungkin terapi kombinasi tergantung pada stadiumnya).

Tindakan umum meliputi aktivitas fisik teratur yang disesuaikan secara individual dengan kemampuan pasien.
Ini telah terbukti memperbaiki kerusakan pada dinding pembuluh darah yang disebabkan oleh gagal jantung / insufisiensi jantung (medis: Disfungsi endotel).
Tujuan dari tindakan diet adalah dengan adanya Kegemukan (kegemukan) dalam pengurangan Kegemukan (Kegemukan).

Ini juga berkontribusi pada diet rendah garam, bervariasi dan mengurangi hidrasi diet untuk mencegah Busung dan untuk meringankan hati.

Ini juga memiliki beragam, banyak sayuran dan buah-buahan segar nutrisi menguntungkan untuk perjalanan penyakit. Apalagi dengan yang ada Kardiomiopati (definisi medis: penyakit apa pun pada otot jantung yang terkait dengan disfungsi) pantang nikotin (= larangan merokok!) dan alkohol penting.

Bagian penting lainnya dari Terapi untuk gagal jantung adalah pemberian obat, di mana seseorang dapat memilih dari lima kelompok obat yang berbeda:

• Ini yang disebut. Penghambat ACE (Menghambat pembentukan gagal jantung / gagal jantung mempromosikan zat pembawa pesan dan meringankan jantung dengan menurunkan tekanan darah)
• Antagonis aldosteron, Antagonis Angiotensin 1 (menghambat pembentukan zat pembawa pesan tertentu yang mengaktifkan sistem saraf simpatis dan bertanggung jawab untuk pembentukan ulang jaringan ikat dari sel otot jantung. Angiotensin 2 melalui apa yang disebut reseptor angiotensin 1 - di sini penamaan farmakolog memang agak canggung!)
• Penghambat beta (yang merupakan penghambat reseptor beta-adrenoseptor dari Simpatik mewakili dan itu jantung dengan mencegah efek dari hormon simpatik yang menggerakkan jantung)
• seperti Diuretik (yang efek diuretiknya digunakan untuk mengeluarkan kelebihan air jaringan dan dengan demikian mengurangi tekanan pada jantung dengan mengurangi volume total yang akan dipompa.

Lebih tepatnya, penghambat ACE seperti kaptopril, enalapril dan ramipril adalah obat standar dalam pengobatan insufisiensi jantung dan dapat diberikan di semua tahap (menurut NYHA, lihat di atas).
Mekanisme kerja terdiri dari penghambatan enzim konversi angiotensin (singkatnya ACE), yang memastikan pembentukan angiotensin II dari prekursor angiotensin I.
Penghambat ACE bekerja dengan mengurangi semua efek angiotensin II: Penyempitan pembuluh arteri yang meningkatkan tekanan darah berkurang, lebih sedikit zat pembawa pesan simpatis yang dilepaskan ke dalam darah (angiotensin II menyebabkan pelepasan noradrenalin dari ujung saraf tepi dan adrenalin dari Adrenal medulla), efek peningkatan pertumbuhan dari angiotensin II, yang bertanggung jawab atas pertumbuhan berlebihan dari sel-sel otot jantung, dihapuskan dan pelepasan substansi pembawa pesan aldosteron, yang bertanggung jawab untuk retensi cairan di ginjal dan dengan demikian menekan jantung, dihambat.
Karena aktivasi sistem saraf simpatis berkurang, resistensi di pembuluh arteri (medis: TPR, resistensi perifer total), yang harus dilawan oleh jantung kiri saat mengeluarkan darah ke dalam sirkulasi tubuh, menurun.
(Sederhananya: afterload jantung berkurang. Penurunan volume total cairan juga berkontribusi pada hal ini.
Penurunan (pengurangan) volume darah yang akan dikeluarkan ke dalam sirkulasi sistemik, yaitu pengurangan pra-pengisian bilik jantung secara analogis disebut sebagai pengurangan preload.)
Oleh karena itu, penghambat ACE adalah obat yang sangat efektif untuk pengobatan gagal jantung / gagal jantung.
Namun, perlu dicatat bahwa obat ajaib penghambat ACE juga dapat menyebabkan efek samping penghambat ACE yang tidak diinginkan, yang membuatnya perlu untuk beralih ke sediaan lain pada hingga 10% pasien yang diobati dengan obat ini (hingga 10% tidak Mengancam, batuk kering; Penghambat ACE dihentikan karena edema angioneurotik, yang mengarah ke kondisi seperti syok, dapat terjadi dalam komplikasi yang jarang tetapi berbahaya pada 0,5% dari mereka yang dirawat.
Sangat jarang, pingsan jangka pendek, mis. sebuah sinkop, ayo.)
Antagonis angiotensin 2 seperti candesartan dan telmisartan, yang memiliki efek samping yang jauh lebih sedikit dengan profil efek yang sebanding, oleh karena itu merupakan alternatif.
Baca semua tentang penghambat ACE dalam topik kami: Penghambat ACE

Beta blocker - contohnya adalah metoprolol, bisoprolol dan carvedilol - telah menunjukkan efektivitas terbesar dalam studi klinis dalam hal efek memperpanjang hidup pada pasien.
Oleh karena itu, penghambat beta sering dikombinasikan dengan penghambat ACE dalam terapi.
Salah satu mekanisme aksinya adalah penurunan detak jantung, yang dihasilkan oleh reseptor beta jantung (Node sinus) meningkat; Mekanisme kerja kedua, seperti penghambat ACE, adalah penghambatan pembentukan zat pembawa pesan angiotensin II, karena reseptor beta juga terjadi di ginjal dan di sana menghambat pelepasan renin (zat awal angiotensin II).
Saat memberikan beta-blocker, penting untuk memantau pasien dengan cermat, karena fungsi jantung dapat memburuk, terutama pada awal terapi, tetapi obat ini umumnya dapat ditoleransi dengan baik.
Penghambat beta mungkin tidak diberikan jika:

• asma
• Gangguan peredaran darah
• atau blok atrioventrikular dengan derajat yang lebih tinggi (medis: blok atrioventrikular, ini adalah gangguan transmisi eksitasi listrik dari atrium ke ventrikel).
  Untuk informasi lebih lanjut, lihat blok AV.

ada.

Pada kasus insufisiensi jantung yang sangat parah pada stadium akhir ("gagal jantung terminal"), asupan garam dan cairan dapat dimonitor secara optimal selama terapi rawat inap. Pengobatan darurat adalah pengobatan untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung (medis: zat inotropik positif); yang paling umum digunakan adalah dobutamin, yang merangsang reseptor simpatis (secara medis: itu adalah agonis beta) bekerja pada otot jantung, serta levosimendan, yang meningkatkan sensitivitas sel otot jantung terhadap kalsium (kalsium diperlukan untuk setiap kontraksi otot karena bertanggung jawab untuk mengaktifkan protein otot kontraktil;
Bagi yang tertarik: Dengan mengubah konformasi troponin C, kalsium memastikan bahwa filamen miosin melepaskan situs pengikatan pada filamen aktin). Anda dapat menemukan informasi lebih lanjut tentang fungsi otot pada topik kita: Otot

Jika kriteria seleksi ketat terpenuhi, transplantasi jantung donor dapat dianggap sebagai pilihan terakhir dalam pengobatan gagal jantung.
Prasyaratnya adalah adanya gagal jantung / gagal jantung setidaknya pada tahap 3 menurut NYHA, bahwa semua pilihan terapi konvensional lainnya telah habis, dan Anda berusia di bawah 60 tahun.
Studi sepuluh tahun terakhir menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam tingkat kelangsungan hidup rata-rata (sekitar 70% bertahan lima tahun ke depan), tetapi hal ini diimbangi dengan terapi imunosupresif yang kuat setelah operasi dan kebutuhan akan diagnosa kompleks sebelum operasi.

Mengingat pengaruh yang jelas dari kerusakan jantung sebelumnya terhadap risiko gagal jantung / insufisiensi jantung di kemudian hari, terapi untuk faktor risiko klasik yang merusak jantung (tekanan darah tinggi, peningkatan kadar kolesterol dalam darah) sangat penting.

Silakan merujuk ke artikel berikutnya untuk informasi berguna tentang topik ini: Tablet jantung

diagnosa

Baik perubahan yang dapat dideteksi secara eksternal maupun fisik, teknis dan tes laboratorium adalah terobosan bagi dokter.
Indikasi gagal jantung / kelemahan jantung yang ada adalah kesulitan bernafas (takipnea: pernapasan dipercepat), edema, perubahan warna kebiruan yang disebabkan oleh kekurangan oksigen, mis. bibir atau ujung ekstremitas (acra) dan vena leher yang tersumbat.
Auskultasi dilakukan sebagai bagian dari pemeriksaan fisik, mis. Mendengarkan jantung dengan stetoskop yang khas sering menunjukkan munculnya bunyi jantung ketiga tambahan (normal adalah bunyi jantung pertama yang terjadi sebelum kontraksi otot jantung dan yang kedua menunjukkan tertutupnya katup aorta dan katup pulmonal (kedua katup jantung), sehingga dua nada jantung menandai awal dan akhir kontraksi otot jantung).
Detak jantung yang terlalu cepat (takikardia) dan detak jantung yang terlalu lambat (bradikardia) dapat terjadi. Pada pasien dengan insufisiensi jantung berat / insufisiensi jantung, denyut nadi dipercepat atau diperlambat secara berurutan (medis: pulsus alternans).
Pemeriksaan berbasis perangkat yang paling penting adalah citra ultrasonik jantung (ekokardiografi), citra rontgen dada, dan elektrokardiogram (disingkat EKG) yang dibuat di bawah tekanan fisik.
EKG sederhana kurang cocok untuk penentuan insufisiensi jantung / kelemahan jantung yang tidak ambigu, karena temuan yang dapat ditentukan di sana dapat disebabkan oleh sejumlah besar penyakit dan oleh karena itu terlalu tidak spesifik. Gambar USG, di sisi lain, memungkinkan representasi yang tepat dari aliran darah, pergerakan dinding jantung dan katup jantung; Rontgen dada digunakan untuk menilai ukuran jantung (jantung sering kali sangat membesar sebagai ekspresi dari upaya untuk mengimbangi peningkatan stres melalui peningkatan pertumbuhan;
Jadi pada dasarnya hal yang sama terjadi dengan seorang atlet yang melatih bisepnya untuk membangun otot). Dalam pemeriksaan laboratorium, darah dan urin diperiksa, dimana tidak ada perubahan konklusif 100%.

Baca lebih lanjut tentang subjek di: Tes ini dilakukan jika Anda mengalami gagal jantung

Zat pembawa pesan "ANP" dan "BNP" (singkatan dari "Atrial Natriuretic Peptide" atau "Brain Natriuretic Peptide", yaitu tidak selalu ditentukan secara rutin di klinik) memberikan indikasi yang kuat akan adanya gagal jantung / gagal jantung.Komponen protein yang semakin banyak dibentuk dan dilepaskan ke dalam darah pada gagal jantung / gagal jantung).

Baca lebih lanjut tentang topik ini: Gagal jantung pada EKG seperti Harapan hidup dengan gagal jantung